1. Клинические проявления поражений мозговых оболочек.

1. Клинические проявления поражений мозговых оболочек.

Важным защитным механизмом центральной
нервной системы являются сосудистые
сплетения, эпендима желудочков и оболочки
мозга. Поэтому именно в оболочках —
защитном барьере мозга — нередко
развивается воспалительный процесс,
который может быть либо диффузным, либо
ограниченным. Головной и спинной мозг
покрыты тремя оболочками: твердой (dura
mater), паутинной (arachnoidea) и мягкой (pia mater).
Воспалительный процесс может захватить
только одну мозговую оболочку. В таких
случаях соответственно выделяют
пахименингит, арахноидит и лептоменингит.
При наличии воспалительного процесса
сразу во всех оболочках диагностируют
панменингит.

Пахименингиты
подразделяются на церебральные
(воспаление твердой оболочки головного
мозга) и спинальные (воспаление твердой
оболочки спинного мозга). По характеру
поражения церебральные пахименингиты
делят на серозные, геморрагические и
гнойные.

Серозные
пахименингиты встречаются при разных
инфекциях, характеризуются малосимптомным
или бессимптомным течением (головные
боли, нечеткие оболочечные симптомы, а
также признаки сдавления мозга отечной
оболочкой).

Геморрагические
пахименингиты характеризуются наличием
геморрагий в твердой мозговой оболочке,
что клинически проявляется головной
болью, наличием очаговых и оболочечных
симптомов, возбуждением. Возникает
геморрагический пахименингит при
атеросклерозе, гипертонической болезни.

Гнойные
пахименингиты являются обычно вторичными
и связаны с первичной гнойной рино-отогенной
инфекцией. При этой форме могут возникнуть
субдуральные и эпидуральные абсцессы
орбит. Гнойные пахименингиты характеризуются
появлением головной боли, рвоты, могут
наблюдаться застойные изменения на
глазном дне и воспалительные изменения
в общем анализе крови.

Спинальные
пахименингиты бывают серозные и гнойные.
Серозные спинальные пахименингиты
отличаются, как правило, доброкачественным
течением. Гнойные спинальные пахименингиты
связаны с наличием гнойных очагов в
организме. Лечение пахименингитов
проводится антибиотиками,
противовоспалительными и десенсибилизирующими
средствами. При гнойном эпидурите
необходимо оперативное лечение.

По
характеру изменения подпаутинного
пространства выделяют следующие формы
арахноидитов: слипчивый (образование
спаек), кистозный (наличие кист),
кистозно-слипчивый или смешанный. По
этиологии разделяют на ревматический,
постгриппозный, тонзиллогенный,
травматический и токсический. В
зависимости от течения рассматривают
острые, подострые и хронические
арахноидиты. По локализации выделяют
арахноидиты конвексиальные (поражение
лобной, теменной, височной долей и
центральных извилин), базальные и задней
черепной ямки. Арахноидиты могут быть
также очаговыми и распространенными.
Клинические проявления заболевания
наблюдаются в виде головной боли,
тошноты, рвоты, эпилептических припадков,
изменений на глазном дне. Оболочечные
симптомы либо отсутствуют, либо выражены
слабо. Очаговые неврологические симптомы
наблюдаются в зависимости от локализации
поражения. Часто встречаются вегетативные
расстройства.

Существуют
различные классификации менингитов.
Наибольшее практическое значение имеет
классификация, согласно которой менингиты
разделяют на две большие группы: гнойные
и серозные. Это разделение производят
в зависимости от характера воспалительного
процесса и изменений в цереброспинальной
жидкости. Различают также первичные и
вторичные менингиты. Первичные менингиты
бывают гнойные (менингококковые,
пневмококковые и др.), серозные
(лимфоцитарный хориоменингит, менингиты,
вызванные вирусами ЭСНО и Коксаки и
др.). Вторичные менингиты возникают как
осложнения при гнойном отите, абсцессе
легкого, фурункулезе, при открытой
черепно-мозговой травме, а также при
общих инфекциях (туберкулез, сальмонеллез,
сепсис и др.).

Согласно
другой классификации все менингиты
подразделяют на 4 группы с учетом
этиологического фактора.

Первая
группа

включает бактериальные менингиты. Они
могут быть гнойные (менингококковые,
пневмококковые и др.) и серозные
(туберкулезные, сифилитические и др.).

Вторая
группа

состоит из вирусных (серозных) менингитов,
которые могут быть первичными и
вторичными.

Третья
группа

охватывает грибковые (микотические)
менингиты.

Четвертая
группа

— протозойные менингиты. Последние могут
протекать по типу менингоэнцефалитов.

Эпидемиология
менингитов определяется свойствами
возбудителя и механизмом его передачи.
Первичные менингиты, как правило,
являются воздушно-капельными инфекциями,
а энтеровирусные — имеют фекально-оральный
механизм передачи. Для практического
врача важно, во-первых, то обстоятельство,
что менингит является лишь одной из
клинических форм инфекции, вызываемых
соответствующим микроорганизмом
(например, менингококковая инфекция
протекает чаще всего в форме назофарингита,
энтеровирусная инфекция в форме
респираторной или кишечной инфекции);
во-вторых, вторичные менингиты могут
вызываться условно-патогенной аутофлорой,
поэтому случаи менингита в семейных
очагах, как правило, единичные,
спорадические, а групповые заболевания
возможны только в коллективах.
Восприимчивость к менингитам зависит
от многих факторов: специфического
предшествующего иммунитета, генетических
факторов, преморбидного фона, длительности
контакта с источником инфекции. У
переболевших многими формами менингитов,
в частности менингококковым, формируется
прочный иммунитет, поэтому менингиты
практически исключительно встречаются
у детей и лиц молодого возраста. Повторные
заболевания свидетельствуют о генетическом
дефекте иммунитета (при менингококковом
менингите это врожденный дефицит
компонентов системы комплемента) либо
о наличии эндогенных очагов инфекции
(отит, эндокардит, остеомиелит и др.),
или дефектов костей основания черепа
(трещины после травмы, операций по поводу
опухоли гипофиза и т.д.). В этих случаях
возможны сообщение между субарахноидальным
пространством и глоткой, что приводит
к возникновению ликвореи (назальная,
отоликворея). Повторными менингитами
могут также страдать люди с врожденным
дефектом крестца — spina bifida.

В
оболочки мозга возбудители могут
проникать гематогенно (при менингококковой
инфекции, сепсисе и т.д.), лимфогенно и
по контактно при наличии гнойно-воспалительных
очагов на голове (отит, синусит) или в
области позвоночника (остеомиелит,
эпидуральный абсцесс). Менингиты
сопровождаются повышенной продукцией
цереброспинальной жидкости и развитием
внутричерепной гипертензии, повышением
проницаемости гематоэнцефалического
барьера, токсическим поражением вещества
мозга, нарушением мозгового кровообращения,
особенно микроциркуляции, нарушением
ликвородинамики, гипоксией мозга, что
в конечном итоге приводит к развитию
отека-набухания мозга. Этому способствует
распространение воспалительного
процесса на желудочки и вещество мозга,
что наиболее свойственно гнойным
менингитам. При вирусных менингитах
явления отека мозга менее выражены, но
вещество мозга также вовлекается в
патологический процесс. При распространении
воспалительного процесса на вещество
мозга появляется очаговая неврологическая
симптоматика.

Хотя
клинически менингиты различной этиологии
имеют определенные отличия, все же во
многом симптоматика различных менингитов
сходна. Принципиально она может быть
описана синдромами интоксикации (или
общеинфекционным синдромом) и
внутричерепной гипертензией. Четкое
знание клинических проявлений данных
синдромов, владение навыками определения
основных неврологических (менингиальных)
симптомов позволяют на догоспитальном
этапе при первичном обращении больного
за медицинской помощью предположить
наличие нейроинфекции или диагностировать
менингит.

Менингиты
чаще начинаются остро, нежели постепенно
(туберкулезный, грибковые). Обычно
симптомам менингита предшествуют общие
инфекционные симптомы — лихорадка,
слабость, боли в мышцах и другие,
свойственные данной болезни. При
менингококковой инфекции может быть
сыпь, при пневмококковой — ринит,
пневмония, отит и т.д. Обязательным
признаком менингита являются воспалительные
изменения в цереброспинальной жидкости,
которые характеризуются клеточно-белковой
диссоциацией (значительным увеличением
клеток в ликворе). Содержание белка
меняется в меньшей степени, однако, его
количество в некоторой степени зависит
от этиологии. Так при пневмококковом
менингите уровень белка повышается до
3-6 г/л и более. Резкое повышение белка
до 9-20 г/л часто предшествует летальному
исходу или свидетельствует о развивающемся
вентрикулите. При гнойных менингитах
в ликворе преобладают нейтрофилы.
Дополнительным критерием наличия
бактериального менингита, в отличие от
вирусного, может служить снижение ( <
5)
коэффициента отношения уровня глюкозы
в ликворе к содержанию ее в крови.

Наиболее
ранним и ярким симптомом внутричерепной
гипертензии является головная боль
диффузного характера. Она быстро
нарастает, приобретает распирающий
характер и достигает такой интенсивности,
что дети старшего возраста стонут, а
дети раннего возраста кричат и плачут.
В ее патогенезе имеет значение раздражение
рецепторов мозговых оболочек, иннервируемых
ветвями тройничного и блуждающего
нервов, а также симпатическими волокнами.
Интенсивная головная боль — это основной
постоянный признак болезни. Она
усиливается при перемене положения
тела, от звуковых, зрительных и иных
раздражителей. Вскоре начинается у
части больных рвота, которая имеет
центральный характер и возникает
вследствие раздражения рвотного центра
в ретикулярной формации продолговатого
мозга или блуждающего нерва и его ядер
на дне четвертого желудочка. Вначале
рвота может провоцироваться приемом
пищи, жидкости, лекарств. Но по мере
нарастания внутричерепной гипертензии
она возникает без тошноты и не связана
с приемом пищи и т.д. Иногда она возникает
при перемене положения тела. После рвоты
головная боль не исчезает, но иногда
старшие дети отмечают кратковременное
(на 20-30 минут) улучшение самочувствия.

При
менингите возникают мышечные контрактуры
вследствие повышения деятельности
рефлекторного аппарата и раздражения
корешков из-за повышенного давления
цереброспинальной жидкости. К ним
относятся ригидность мышц затылка и
спины, симптомы Кернига и Брудзинского.
У маленьких детей (преимущественно до
одного года) может наблюдаться симптом
подвешивания (Лессажа). К менингиальным
симптомам у детей до года относятся
также напряжение (иногда выбухание) и
пульсация большого родничка. Больные
обычно лежат на боку, запрокинув голову,
иногда (особенно дети) поджав ноги к
животу. Отмечаются вегетативные
нарушения, к которым относят диссоциацию
между температурой и пульсом, зрачковые
нарушения, появление красного
дермографизма. Характерны нарушения
чувствительности, которые бывают в виде
общей гиперестезии. В основе ее лежит
раздражение задних корешков и клеток
межпозвоночных узлов.

Менингиальные
симптомы могут отмечаться не только
при менингитах, но при других заболеваниях,
например, при субарахноидальном
кровоизлиянии, менингизме. Вопрос о
характере заболевания решается на
основании данных исследования
цереброспинальной жидкости (ЦСЖ), без
воспалительных изменений в которой
менингита не бывает. Наличие менингиальных
симптомов при нормальных данных
цереброспинальной жидкости указывает
на менингизм. В этом случае может
отмечаться лишь некоторое повышение
давления, под которым вытекает ЦСЖ. В
случае поздней диагностики или
неадекватного лечения наблюдается
тенденция к прогрессивному нарастанию
менингиальных симптомов. В числе ранних
признаков менингита отдельные авторы
предлагают использовать окулотригеминальный
оболочечный симптом: болезненность
глазных яблок при пальпации. По наблюдениям
В. Лобзина (1983 г.), он обнаруживается в
первые 24 часа болезни у 97,8% больных
менингитом, когда другие проявления
болезни могут еще отсутствовать. Однако
следует иметь в виду, что болезненность
глазных яблок при пальпации возможна
и у больных без воспаления мозговых
оболочек, а при наличии воспалительных
изменений конъюнктивы и инъекции сосудов
склер. Например, при аденовирусной
инфекции, гриппе, кори и др. При менингизме
синдром внутричерепной гипертензии
менее выражен и непостоянен, появляется
обычно на фоне пика интоксикации в
разгаре болезни, а не в ее начале и быстро
исчезает при эффективной дезинтоксикационной
терапии или вследствие естественного
угасания болезни. В случаях энцефалопатии
преобладают общемозговые симптомы без
выраженных признаков повышения
внутричерепного давления.

Имеет
свои особенности течения гнойный
менингит у новорожденных и детей первого
года жизни. У новорожденных он чаще
возникает на фоне перинатальной патологии
ЦНС, при инфицировании внутриутробно
или в родах. Клиника характеризуется
отсутствием специфических менингиальных
симптомов, наличием симптомов угнетения
ЦНС (вялость, сонливость, угнетение
сознания, адинамия, гипорефлексия,
мышечная гипотония), реже отмечается
возбуждение, беспокойство, болезненный
крик, срыгивания, отказывается от еды,
тремор подбородка и конечностей,
гиперестезия, судороги тонического
характера. Часто выражены стволовые
нарушения в виде нистагма, плавающих
движений глазных яблок, поражения
лицевого нерва, апноэ, брадикардии,
сходящегося косоглазия. У большинства
больных отмечается выбухание и напряжение
большого родничка, а у некоторых наоборот
его западение.

У
детей первого полугодия жизни заболевание
обычно развивается остро с появления
высокой температуры, признаков ОРВИ
или кишечной инфекции. Дети становятся
беспокойными, отказываются от еды. У
некоторых беспокойство может сменяться
вялостью и заторможенностью. Менингиальные
симптомы чаще не выражены в первые дни
заболевания. В связи с этим, чем меньше
возраст ребенка, тем больше нередко
проходит времени до установления
диагноза менингита. Мысль о развитии у
больного менингита возникает лишь при
ухудшении состояния, при длительно
существующей гипертермии, явлениях
нейротоксикоза, несмотря на проводимую
антибактериальную терапию в
среднетерапевтических дозах, когда
тяжесть состояния трудно поддается
объяснению. В таких случаях единственно
верным шагом должна быть диагностическая
люмбальная пункция, а не выжидание
эффекта от начатой антибиотикотерапии.
Появление геморрагической сыпи в этой
возрастной группе помогает более ранней
диагностике гнойных менингитов.

У
детей второго полугодия и второго года
жизни течение менингита в меньшей мере
отличается от такового в старшем
возрасте. Но своевременная диагностика
менингиального синдрома порой затруднена
(часто отсутствие контакта с больным,
негативное отношение и сопротивление
осмотру, в связи с этим отсутствие
адекватной оценки менингиальных
симптомов, очень маленькие размеры или
отсутствие большого родничка). Поэтому
в тактике врача при наличии у ребенка
упорной лихорадки, необычного беспокойства,
сменяющегося порой адинамией, отсутствие
аппетита, повторяющаяся рвота, монотонный
или пронзительный крик, необъяснимая
выявленными симптомами тяжесть состояния,
повторные судороги, воспалительные
изменения в общем анализе крови являются
снованием для диагностической люмбальной
пункции.

Кроме
перечисленных выше трудностей в
диагностике менингиального синдрома
следует сказать о том, что у пациентов,
находящихся в коме, типичные менингиальные
симптомы могут отсутствовать. Поэтому,
если причина коматозного состояния
недостаточно ясна, должна проводиться
диагностическая люмбальная пункция.
Еще необходимо отметить, что у больных
с нарушениями иммунной системы и у детей
раннего возраста в силу ее незрелости
при гнойном менингите могут отсутствовать
лейкоцитоз и сдвиг влево, что должно
оцениваться как неблагоприятный симптом.
Таким образом, после оценки клинической
симптоматики менингиального синдрома,
следующим этапом в диагностике менингита
должно быть полное лабораторное
обследование. Поэтому при выявлении у
больного менингиального синдрома любой
степени выраженности необходимо
придерживаться следующего плана
обследования:

1. Общий анализ
крови.

2. Исследование
толстой капли крови на менингококк
(бактериоскопия).

3. Посев крови на
менингококк.

4. Посев слизи из
носоглотки на менингококк.

5. Люмбальная
пункция с исследованием ликвора (цитоз,
клеточный состав, белок, глюкоза, реакция
панди и при возможности, определение
содержание лактата).

6. Посев ликвора
на менингококк (с бактериоскопией
ликвора).

7. Коагулограмма.

8. Биохимический
анализ крови (мочевина, креатинин,
электролиты, общий белок и белковые
фракции, АлАТ, СРБ, СМ, сывороточное
железо), КЩС.

9. Осмотр глазного
дна (при длительном анамнезе внутричерепной
гипертензии).

Общий
анализ крови и клинико-биохимическое
исследование ликвора позволяют уже
через несколько часов решить вопрос о
наличии менингита и определить серозный
или гнойный. Но иногда, особенно при
молниеносных септических формах
заболевания (менингококковая,
пневмококковая инфекция у пациентов
после спленэктомии и др.) и у больных с
иммуносупрессией, имеет место
незначительное увеличение числа
лейкоцитов в ликворе, в единичных случаях
подчас и нормальное число лейкоцитов
при положительном бактериологическом
результате исследования ликвора.
Результаты микроскопического определения
возбудителя гнойного менингита при
помощи окраски по Граму позволяют уже
в первые сутки сделать предварительное
заключение о виде микроорганизма.
Диагностически решающим при формулировке
заключительного диагноза является рост
бактерий из ликвора, крови или секрета
из носоглотки ( из последнего-относительно
так как может быть при назофарингите
или носительстве менингококка).

Осмотр
глазного дна позволяет оценить состояние
диска зрительного нерва: его отек обычно
не наблюдается у больных с БМ из-за
быстрого развития заболевания (менее
1% случаев начальных проявлений). Поэтому
наличие отека диска зрительных нервов
позволяет предполагать альтернативный
диагноз. Чаще всего в таких случаях
приходится исключать объемный процесс
в головном мозге либо другое хроническое
заболевание, сопровождающееся постепенно
нарастающей внутричерепной гипертензией.
Поэтому у пациентов с подозрением на
БМ, у которых наблюдается отек дисков
зрительного нерва (или локальные
неврологические проявления, очаговые
нарушения), перед выполнением люмбальной
пункции по возможности следует провести
компьтерно-томографическое сканирование
головного мозга. Однако этиотропная
терапия должна быть начата немедленно
при подозрении на БМ, несмотря на отсрочку
проведения спиномозговой пункции, и,
соответственно, бактериологического
исследования ЦСЖ. Вероятность выделения
возбудителя при этом снижается.

При
проведении люмбальной пункции (ЛП)
необходимо помнить, что ее нельзя
выполнять при наличии клинических
симптомов отека мозга (сопорозное или
коматозное состояние, выраженная
очаговая неврологическая симптоматика
и застойный сосок диска зрительного
нерва) и ИТШ до проведения интенсивной
терапии и стабилизации состояния. При
наличии возможности, пациентам в коме
или с очаговой симптоматикой прежде
всего показана компьютерная томография,
и лишь при отсутствии на КТ признаков
отека мозга и смещения срединных структур
производится диагностическая ЛП.
(Характерные изменения в составе ЦСЖ
при наиболее распространенных поражениях
ЦНС представлены в приложении 1). Главное,
что следует помнить практическим врачам,
— это то, что обнаружение у больного
признаков синдрома интоксикации и
внутричерепной гипертензии позволяет
только заподозрить наличие менингита.
Решить вопрос о том, есть ли менингит
или нет, можно только после специального
обследования, включающего, в первую
очередь, люмбальную пункцию.

Для
уточнения возможной причины бактериального
менингита необходимо провести
рентгенологическое исследование легких,
обследование отоларингологом,
рентгенограмму придаточных пазух носа
или при необходимости компьютерная
томография головного мозга у Pars petrosa o.
temporalis и носовых пазух, эхокардиограмма.
Эти исследования позволяют выявить
возможно приведшее к развитию менингита
воспаление легких, синусит, воспаление
среднего уха, холестеатому, абсцесс
головного мозга или такие осложнения,
как абсцедирование, инфаркт головного
мозга, флегмону головного мозга или
гидроцефалию. Для доказательства наличия
у больного энцефалита или ишемии,
обусловленной васкулитом, метод
ядерно-магнитного резонанса является
более чувствительным, чем компьютерная
томография, особенно в отношении ствола
головного мозга. Для обнаружения
ликворной фистулы наиболее чувствительным
методом исследования рассматривается
ликворная сцинтиграфия.

Leave a Comment