Острая лучевая болезнь

 Острая
лучевая болезнь. Клинические формы.
Периоды развития костномозговой формы
острой лучевой болезни. Картина крови
на разных стадиях болезни.
При
внешнем равномерном облучении организма
в зависимости от дозы ИР возникают
поражения от едва уловимых реакций со
стороны отдельных систем до острых форм
лучевой болезни. При облучении в дозах
1-10 Гр развивается типичная форма острой
лучевой болезни (костномозговая),
при которой наиболее четко проявляются
основные патогенетические закономерности
клинического формирования ее отдельных
периодов, имеет место преимущественное
поражение костного мозга. В диапазоне
доз 10-20 Гр возникает кишечная; при 20—80
Гр — токсемическая; выше 80Гр – церебральная
форма ЛБ. Типичная форма острой лучевой
болезни по тяжести поражения, определяемая
поглощенной дозой излучения,
классифицируется на 4 группы: 1 – легкой
степени (1-2 Гр); 2 – средней степени (2-4
Гр); 3 – тяжелой степени (4-6 Гр); 4 – крайне
тяжелой степени (свыше 6 Гр). В ее течении
выделяют 4 фазы: 1) первичной острой
реакции; 2) мнимого клинического
благополучия (скрытая фаза); 3) разгара
болезни; 4) восстановления.^ 1)Период
первичной острой реакции
: Первые
симптомы общей первичной реакции следуют
либо непосредственно после облучения,
либо через несколько часов. У пораженных
внезапно появляются тошнота и рвота,
общая слабость, головные боли,
головокружение, общее возбуждение, а
иногда угнетение и апатия, вялость,
сонливость. Часто больные ощущают жажду
и сухость во рту, в некоторых случаях
возникают периодические боли в подложечной
области и внизу живота, сердцебиения,
боли в области сердца. В тяжелых случаях
рвота принимает характер многократной
или неукротимой, появляется жидкий стул
или понос, тенезмы, парез желудка или
кишечника, общая слабость достигает
степени адинамии, развивается выраженное
психомоторное возбуждение. При объективном
исследовании в этот период выявляются
гиперемия кожи, гипергидроз, лабильность
вазомоторов, тремор пальцев рук,
тахикардия, повышение в первые часы
артериального давления, а затем снижение
его. В крайне тяжелых случаях обнаруживаются
иктеричность склер, патологические
рефлексы, менингеальные симптомы и
повышение температуры тела, может
развиться сердечно-сосудистая
недостаточность.

При исследовании
крови (картина крови) определяются
нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом
влево или без него, относительная и
абсолютная лимфопения, наклонность к
ретикулоцитозу. В костном мозге уменьшено
содержание миелокариоцитов, эритробластов
и число митозов, повышен цитолиз.

Первичная
реакция продолжается от нескольких
часов до трех-четырех суток, в дальнейшем
ее проявления уменьшаются или исчезают,
наступает второй, скрытый период
заболевания – период относительного
клинического благополучия. Продолжительность
фазы первичной острой реакции 1-3
дня.^ 2)Период мнимого благополучия:
он характеризуется включением в
патологический процесс защитных
механизмов организма. Самочувствие
больных становится удовлетворительным,
проходят клинически видимые признаки
болезни. Однако в скрытом периоде,
несмотря на улучшение самочувствия
пациентов, выявляются признаки
прогрессирующих нарушений функционального
состояния систем крови, нервной и
эндокринной систем, дистонические и
обменные расстройства. У пострадавших
обнаруживаются признаки астенизации
и вегето-сосудистой неустойчивости,
они жалуются на повышенную утомляемость,
потливость, периодические головные
боли, неустойчивость настроения,
расстройство сна, снижение аппетита.
Характерны лабильность пульса с
тенденцией к тахикардии, наклонность
к гипотонии, при более тяжелых поражениях
– ослабление тонов сердца.^ Картина
крови
: наблюдавшийся в начальном
периоде лейкоцитоз сменяется лейкопенией
с нейтропенией, лимфопенией, уменьшается
число ретикулоцитов, а с конца первой
недели появляется тромбоцитопения.
Наблюдаются качественные изменения
клеток: гиперсегментация ядер нейтрофилов,
полиморфизм ядер лимфоцитов, токсическая
зернистость в протоплазме нейтрофилов.
При биохимических исследованиях крови
определяется диспротеинемия с тенденцией
к снижению содержания альбуминов,
повышению альфа-глобулинов, появляется
С-реактивный белок. Продолжительность
скрытого периода различна. В крайне
тяжелых случаях он может отсутствовать,
а при более легких – достигает трех-четырех
недель.^ 3)Период разгараначинается
с ухудшения самочувствия и общего
состояния. В дальнейшем выявляются
признаки прогрессирующего нарушения
кроветворения и обмена веществ,
присоединяются инфекционные осложнения,
в тяжелых случаях развивается картина
сепсиса, возникают кровоточивость,
гектическая лихорадка с ознобами и
проливными потами, появляются
кровоточивость и кровоизлияния в кожу,
слизистые оболочки, желудочно-кишечный
тракт, мозг, сердце, легкие. В результате
нарушений обмена веществ, электролитного
гомеостаза, обезвоживания и диспепсических
расстройств резко снижается масса
тела.

Пульс учащен, границы сердца
сдвигаются на периферию, тоны сердца
становятся глухими, а над верхушкой
выслушивается систолический шум. Часто
присоединяются бронхит и пневмония. В
тяжелых случаях на фоне диспепсических
расстройств и резкого снижения аппетита
возникает язвенный или язвенно-некротический
стоматит, глоссит, тонзиллит, энтероколит.
Из-за резкой болезненности слизистых
десен и полости рта и болей при глотании
пациент не может принимать пищу, а
упорные поносы приводят к быстрому
истощению.

Проявления кровоточивости
раньше всего обнаруживаются на слизистых
полости рта, в последующем кровоизлияния
образуются на коже паховых областей,
на внутренних поверхностях бедер,
голеней, предплечий, в нижнем треугольнике
живота; в тяжелых случаях присоединяются
носовые и кишечные кровотечения,
кровоизлияния в сетчатку, гематурия.

Волосы
начинают выпадать на голове, лобке,
затем на подбородке, в подмышечных
впадинах и на туловище.

При
неврологическом исследовании отмечаются
выраженная заторможенность больных,
астенизация, иногда симптомы раздражения
мозговых оболочек, анизорефлексия,
понижение сухожильных и периостальных
рефлексов, мышечная гипотония, снижение
брюшных рефлексов.

На глазном дне
– застойные явления с мелкими
кровоизлияниями. На электрокардиограмме
регистрируются признаки ухудшения
функционального состояния миокарда:
снижение вольтажа, уширение желудочкового
комплекса, удлинение систолического
показателя, уплощение зубцов Т и Р,
смещение интервала S-Т.^ Картина
крови
: нарушения кроветворения
достигают наибольшей выраженности в
соответствии с дозой поражения. В тяжелых
случаях возникает упорная пангемоцитопения.
Число лейкоцитов снижается до
0,2-0,05×109/л, содержание тромбоцитов – до
5-10×109/л. Прогрессирует анемия. Количество
миелокариоцитов в костном мозге
уменьшается до 3-5×109/л, сам костный мозг
представляется гипо- или апластичным,
а его клеточный состав представлен
ретикулярными, эндотелиальными и
плазматическими клетками, единичными
резко измененными лимфоцитами и
сегментоядерными нейтрофилами,
отсутствуют ретикулоциты.

На высоте
заболевания нарушается гемостаз:
удлиненяется время свертывания и
длительность кровотечения, нарушается
ретракция кровяного сгустка, замедляется
время рекальцифнкации, тромбиновое
время, снижаются толерантность крови
к гепарину и потребление протромбина,
степень тромботеста и активность
фибринстабилизирующего фактора,
усиливается фибринолитическая и
снижается антифбринолитическая
активность крови.

Общее содержание
белка в сыворотке крови уменьшено,
снижено количество альбуминов и увеличено
содержание альфа-1- и, в особенности,
альфа-2-глобулинов.

При бактериологическом
исследовании в период выраженных
клинических проявлений, активизации
инфекции из крови и костного мозга
высевается разнообразная флора (чаще
всего кишечная палочка, стафилококк и
стрептококк).

Период разгара
продолжается от двух до четырех
недель.^ 4)Период восстановления.
Он начинается с появления признаков
оживления кроветворения. В периферической
крови обнаруживаются вначале единичные
промиелоциты, миелоциты, моноциты и
моноцитоиды, ретикулоциты, в дальнейшем
быстро в течение нескольких дней
нарастает число лейкоцитов, тромбоцитов
и ретикулоцитов. В костном мозге
выявляется картина бурной регенерации
с большим числом бластных форм, митозов,
прогрессирующим увеличением общего
числа миелокариоцитов. Выход из
агранулоцитоза наступает тем раньше,
чем раньше он начался, т.е. чем выше доза.
Однако при дозах облучения более 6 Гр
выход из агранулоцитоза будет задерживаться
из-за резчайшего уменьшения запасов
стволовых клеток. Период агранулоцитоза
заканчивается окончательным восстановлением
уровня лейкоцитов и тромбоцитов. Выход
из агранулоцитоза обычно бывает быстрым
– в течение 1-3 дней, нередко ему на 1-2
дня предшествует подъем тромбоцитов.
К моменту выхода из агранулоцитоза
возрастает и уровень ретикулоцитов,
нередко существенно превышая нормальный
(репаративный ретикулоцитоз), однако
уровень эритроцитов в это время самый
минимальный (через 1-1,5 месяца).

Одновременно
с началом регенерации кроветворения с
увеличением числа нейтрофилов происходит
критическое падение температуры тела,
улучшение общего самочувствия,
исчезновение признаков кровоточивости.
Однако восстановление измененных
функций идет медленно, в течение
длительного времени остаются астенизация,
вегетативно-сосудистая дистония,
лабильность гематологических показателей,
нарушение функционального состояния
гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой
системы, ряд трофических и обменных
расстройств. Нарушены нервные процессы:
торможения, возбуждения, их уравновешенность
и подвижность, регистрируются явления
раздражительной слабости, наличие
фазовых состояний коры больших полушарий.
В некоторых случаях наблюдаются
вегетативно-сосудистые пароксизмы,
развернутый диэнцефальный синдром,
вестибулярные нарушения.

Период
восстановления в тяжелых случаях
продолжается от нескольких месяцев до
одного года, в дальнейшем иногда на
протяжении многих лет выявляются
остаточные явления или отдаленные
соматические и генетические
последствия.

Котдаленным
последствиям
относятся ряд
неврологических синдромов
(астеновегетативный, диэнцефальный,
радиационный энцефаломиелоз), сокращение
продолжительности жизни, развитие
катаракты, понижение плодовитости,
возникновение лейкозов и новообразований.
Генетические последствия обычно не
выявляются у самого пострадавшего, а
обнаруживаются при статистическом
изучении его потомства. Они выражаются
в повышении в потомстве облученных
родителей числа новорожденных с пороками
развития, в увеличении детской смертности
и числа выкидышей и мертворожденных,
изменении соотношения количества
рождаемых мальчиков и девочек. Степень
генетических и соматических последствий
увеличивается по мере возрастания дозы
радиационного поражения. Выраженность
симптомов в том или ином периоде и
продолжительность отдельных периодов
определяются степенью тяжести лучевой
болезни.

Leave a Comment